Орган зрения уязвим к повышенному уровню глюкозы в крови. Наиболее опасное осложнение — диабетическая ретинопатия (ДР) [1]. Заболевание проявляется изменениями глазного дна (сосудистыми аневризмами и кровоизлияниями, неравномерностью диаметра, извитости капилляров, отёком и отслойкой сетчатки) [2] и приводит к снижению остроты зрения и слепоте, которая у людей, живущих с сахарным диабетом (СД), развивается в 25 раз чаще, чем в среднем в популяции [1]. Почему может увеличиваться риск появления диабетической ретинопатии, какие принципы диагностики и варианты лечения применяются? Ответы найдёте в статье.
Причины
При диабетической ретинопатии происходит утолщение и разрушение сосудистой мембраны капилляров, из-за чего ухудшается кровоснабжение сетчатки глаза [2]. Капилляры становятся «ломкими», закупоривается их просвет, и в окружающих тканях появляются мелкие кровоизлияния и зоны просачивания (экссудации) компонентов крови сквозь сосудистую стенку [1]. Если зоны просачивания возникают по центру глазного дна, сетчатка в этой области теряет свою функциональность, что может стать причиной значительного снижения зрения у больных [1].
Сосудистые поражения нарастают, в сетчатке появляются некровоснабжаемые зоны. Эти зоны вырабатывают биологически активные вещества, стимулирующие образование новых сосудов. Вновь образованные сосуды функционально неполноценны. Они становятся источниками новых кровоизлияний [2]. Вслед за разрастанием сосудов происходит разрастание патологической соединительной ткани. На этой стадии болезни могут происходить массивные кровоизлияния, отслойка сетчатки и, как следствие, потеря зрения [1].
Факторы риска
На появление и развитие диабетической ретинопатии могут влиять разнообразные факторы, наиболее значимыми из которых считаются:
- Уровень гликемического контроля. Сетчатка глаза имеет самую высокую скорость использования глюкозы и кислорода на единицу веса, поэтому может быть особенно чувствительна к гипергликемии. Поддержание нормального уровня сахара в крови значительно снижает риск развития микрососудистых осложнений при СД любого типа [3].
- Возраст. Может рассматриваться как фактор риска для сахарного диабета 1-го типа. В детском возрасте диабетическая ретинопатия встречается очень редко. Однако с началом полового созревания происходит её быстрое прогрессирование. Это объясняется выработкой значительного количества контринсулярных веществ: факторов роста, половых стероидов, гонадотропинов. Возникающая при этом декомпенсация СД связана с быстрым нарастанием массы тела и увеличением потребности в инсулине [2].
- Артериальная гипертензия. Установлено, что повышение диастолического кровяного давления на каждые 10 мм рт. ст. увеличивает риск прогрессирования пролиферативной формы ретинопатии на 50%. Также с гипертонией связана частота появления кровоизлияний, экссудатов и других тяжёлых повреждений сетчатки [2].
- Нарушение жирового обмена. Существуют клинические данные о прямой взаимосвязи между уровнем холестерина и обнаружением твёрдых экссудатов (состоящих из просочившихся сквозь сосуды липидов [4]) сетчатки. Повышение содержания холестерина на 50 мг% у пожилых лиц с СД 1-го типа на 50% увеличивает частоту появления твёрдых экссудатов в сетчатке глаза. Аналогичное влияние оказывает рост уровня липопротеидов низкой плотности и триглицеридов [2].
Возможны и другие причины развития и прогрессирования диабетической ретинопатии (курение, беременность, пол, алкоголь, наследственная предрасположенность), но их окончательная роль до конца не выяснена [3, 5].
Симптомы
Клинические проявления и стадии развития диабетической ретинопатии хорошо изучены и легли в основу международной классификации [3]. Выделяют 3 стадии диабетической ретинопатии [6]:
- Непролиферативная. На сетчатке обнаруживаются кровоизлияния, микроаневризмы, экссудаты (твёрдые состоят из липидов, мягкие — зоны деструкции нервных волокон, «ватные» очаги [4]), отёк сетчатки.
- Препролиферативная. Появляются венозные аномалии — чёткообразность, извитость, наличие петель, удвоение. Внутри сетчатки развиваются микрососудистые изменения, некровоснабжаемые зоны, большое количество твёрдых и «ватных» экссудатов, крупные очаги кровоизлияний.
- Пролиферативная. Идёт образование новых сосудов на диске зрительного нерва либо в других отделах сетчатки, кровоизлияния в стекловидное тело, синтез фиброзной ткани, её разрастание по задней поверхности стекловидного тела, искривление или отслойка сетчатки, вторичная глаукома.
Диагностика диабетической ретинопатии
При обследовании людей с диабетической ретинопатией врач использует достаточно широкий спектр методик, обязательными из которых являются офтальмоскопия при расширенном зрачке, визометрия (определение остроты зрения), тонометрия (измерение внутриглазного давления), биомикроскопия хрусталика и витреальной полости (исследование структур глаза с применением щелевой лампы) [6].
Объективные данные о состоянии сетчатки офтальмолог получает с помощью оптической когерентной томографии (ОКТ) и флюоресцентной ангиографии глазного дна (ФАГ).ОКТ помогает определить точное местоположение отёка макулярной зоны и его высоту, отличить диабетическую природу изменений от возрастных. ФАГ выявляет на глазном дне такие изменения, которые не обнаруживаются другими методиками.
На флюоресцентной ангиографии хорошо видны проницаемость и закупорка сосудов, зоны с недостаточным кровообращением. При помощи ФАГ возможно отличить микроаневризмы от кровоизлияний, новообразованные сосуды сетчатки и диска зрительного нерва [6].
Лечение
В лечебный комплекс диабетической ретинопатии входят компенсация сахарного диабета, лазерокоагуляция сетчатки, введение в полость глаза фармакопрепаратов (кортикостероидов и ингибиторов VEGF), хирургические методы (витрэктомия).
Цель компенсации СД — не только достижение должного уровня глюкозы крови, но и нормализация кровяного давления, липидного обмена, снижение массы тела у тучных больных. Полезна дозированная физическая нагрузка, она помогает восстановить чувствительность тканей к инсулину. Следует помнить о важности самоконтроля уровня глюкозы [6].
Лазерная коагуляция сетчатки признана наиболее эффективным способом лечения макулярного отёка и пролиферативной стадии ретинопатии. Основной смысл метода заключается в образовании под действием лазера локальных ожогов на сетчатке с последующим рубцеванием. В результате патологические сосуды спадаются, «выключаются» зоны с нарушенным кровообращением, подавляется выделение факторов роста сосудов. Это останавливает процесс образования неполноценных изменённых сосудов и замедляет прогрессирование болезни [6].
Важным звеном в развитии диабетического макулярного отёка является воспаление. Оно развивается в сетчатке в ответ на повреждение сосудистой стенки. Глюкокортикостероиды обладают мощным противовоспалительным эффектом и повышают барьерную функцию стенки капилляров. Чтобы снизить интенсивность образования новых патологических сосудов, применяются ингибиторы VEGF (блокаторы эндотелиального фактора роста) [6].
При наличии соединительнотканных тяжей между сетчаткой и стекловидным телом может потребоваться частичное или полное удаление стекловидного тела (витрэктомия) [6].
Прогноз и профилактика
Чтобы снизить вероятность осложнений сахарного диабета (диабетической ретинопатии) и улучшить прогноз, человеку, живущему с сахарным диабетом, необходимо принимать активное участие в процессе лечения. Для этого важно уменьшить влияние факторов риска, соблюдать рекомендации врача, регулярно проходить диспансерные осмотры. После выявления диабета необходимо сразу же посетить офтальмолога. Даже при отсутствии диабетических изменений глаз дальнейшие осмотры проводятся не реже 1 раза в год [6].